孫立恩雖然只是一個急診規培醫，但經過時長半年以上的吳院長特制練習后，他對于各類疾病的掌握程度已經遠超同年限規培醫的水平。如果不和國內最頂尖的那一批醫院比，孫立恩的業務水平基本能和低年限的主治醫生看齊。要是只看診斷能力，尤其是涉及到危急重癥和非遺傳類罕見病的診斷能力，那孫立恩甚至可以和某些低年限的副主任醫師比一比。
至少作為副主任醫師的徐有容在診斷方面就遠比不上孫立恩的能力。
帕斯卡爾博士聽完了孫立恩的意見后沉默了下來，他毫不懷疑孫立恩的個人能力。但這一套診斷內容實在是有些……駭人聽聞。
髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（myelinoligodendrocyteglycoprotein，MOG）抗體病，是一種由MOG抗體介導的特發性炎性脫髓鞘疾病（idiopathifmmatorydemyelinatingidsease，IIDDs）。
MOG抗體病發病數量不算太多，但也絕對夠不上罕見病的標準。雖然是一種發病機制尚不明確的疾病，但作為免疫系統疾病的一種，它的基本原理和其他導致神經系統損傷的免疫系統疾病并沒有太大差別——由于某種錯誤，免疫系統錯誤的將一部分神經細胞標記為抗原，并且組織起了免疫細胞對其進行攻擊。而攻擊的結果就是神經系統出現炎癥反應，最后表現為損傷。
作為一種發病缺乏特異性癥狀（除了脊髓圓錐受累之外）的疾病，MOG抗體病很少被作為診斷的第一梯隊目標。除非醫生們已經窮盡手段，將其他能夠導致癥狀的疾病都排除了才行。首先要明確患者是脫髓鞘病變，然后再考慮這種病變屬于遺傳性還是獲得性——隨后再判斷它是原發性脫髓鞘病變，還是繼發性脫髓鞘病變。總而言之，考慮MOG抗體病，意味著至少經過了三輪的篩選后，明確患者是原發獲得性脫髓鞘病變才行。
而要確診MOG抗體病，最核心的金標準還是MOG抗體本身的檢測——通過全長人類MOG作為靶抗原的基于細胞的測定法檢測到的MOG-IgG血清陽性，才是診斷MOG抗體病的決定性證據。
孫立恩手頭上很明顯還沒有這個證據——患者被轉院到四院才不過兩個小時功夫，就算人剛到醫院就開始采血進行檢測，兩個小時也不夠檢驗科進行一次MOG-IgG血清檢測的。
這讓帕斯卡爾博士有些為難，現代醫學要求循證治療。但孫立恩的診斷表現的實在是太優異了些，帕斯卡爾博士都有些摸不清他的診斷思路，更沒辦法直接判斷孫立恩的診斷是不是證據確鑿——他甚至摸不準孫立恩的診斷邏輯到底有什么問題。
“你看，我知道你在診斷方面是個天才。”帕斯卡爾博士沉默了好一陣子，才搓著自己的腦袋對孫立恩道，“但是你也得體諒一下我這種普通的醫生的難處——光從你的描述上，我實在是看不出這個診斷的依據到底在哪里。這么說吧，你不如先給我解釋解釋，憑什么把患者三年前的視神經炎和現在的癲癇聯系在一起。”
孫立恩被這個問題問住了。把三年前的神經系統疾病和現在的神經系統疾病結合在一起之后，才能判斷出沈秋實所患疾病是MOG抗體病。這是一個很順暢的邏輯，但是把這兩者合并在一起處理的理由……并不夠強有力。
孫立恩自己想了一會，決定還是有話直說，“把之前的疾病和癲癇聯系在一起，是因為二院的醫生并沒有掌握這個病史記錄。患者在二院住院治療了一周以上，他們對患者的癲癇進行了多次用藥調整，但仍然沒有改善發病情況。而且患者的肢體麻木和進展也符合脫髓鞘病變的癥狀——如果要把脫髓鞘病變和癲癇聯系在一起，那么就必須把三年前的視神經炎也納入到這個體系里進行考慮。畢竟他的病情進展速度并不符合繼發性脫髓鞘疾病的特征。”
“也就是說，你把視神經炎和他現在的情況放在一起考慮，只是因為這樣才比較符合邏輯？”帕斯卡爾博士平靜的看著孫立恩，搖頭道，“你的判斷可能是對的，說實話，我也覺得這個可能性更大。但是在獲得更強有力的證據以前，我不能批準你的治療方案。”
“在有了明確的懷疑方向之后，你應該做的并不是馬上跑到我這里來，告訴我你的治療方案。而是馬上進行相關檢測，在拿到了切實有力的證據后，再來討論治療內容。”帕斯卡爾博士嘆了口氣，“哪怕抗體試驗需要超過八個小時，那你提前做一個視覺誘發電位診斷總是可以的吧？”