新型冠狀病毒的肺泡損傷機制是個所有人都在關注的題目，沈夕對此有念頭不足為奇。
真正讓孫立恩有了興趣的，則是后面的“重現”內容。
肺泡細胞損傷不可逆，這是一種基本等同于常識的醫學共識。但和心肌再生不同，人類肺泡仍然有再生的可能性——II型肺上皮細胞（AT2細胞）就是決定肺泡再生的關鍵點。
作為形成和維持組織組織的最重要的肺泡細胞之一，II型肺上皮細胞同時還有分化成I型肺上皮細胞（AT1細胞）的能力。換言之，II型肺上皮細胞可以是I型肺上皮細胞的干細胞。
之所以不將II型肺上皮細胞直接認定為I型肺上皮細胞的干細胞，則是因為這種細胞本身還有調節肺泡水分、和肺表面活性物質代謝有關的功能——畢竟干細胞的概念和定義還在發展，但目前還不能簡單的將II型肺上皮細胞定義為干細胞。
而這一次發現的肺泡細胞再生，就是一次明顯的由II型肺上皮細胞轉化為I型肺上皮細胞的實例。
研究者對兩例接受肺移植的新型冠狀病毒感染者肺部標本進行了染色。通過蘇木精和伊紅（H&E）染色。隨后發現，樣本的肺泡腔中有很多脫落的細胞團和透明膜，間質區域存在明顯的纖維化特征——這表明兩名患者都出現了嚴重的彌漫性肺泡損傷。
作為損傷的研究，這個內容只能算是目前已有認知的補充。但之后的發現卻讓人大吃一驚——樣本中有大量的I型肺上皮細胞細胞丟失和II型肺上皮細胞細胞聚團現象。
在聚團的II型肺上皮細胞中，研究者們觀測到了增殖現象。
II型肺上皮細胞聚團和增殖本身并沒有太大的臨床意義，但這卻是一個非常明顯的信號——人體是非常摳門的葛朗臺，它幾乎不可能浪費能量和養分去增殖一批沒有用的細胞。這樣的增殖必然有其目的。
而通過對II型肺上皮細胞分化為I型肺上皮細胞的三種標記物（CLDN4、SFN和KRT8）的測量，研究者發現，這三種在健康人肺部中很少出現的標記物大量出現于新型冠狀病毒感染肺炎的患者肺中。這明確表明——新型冠狀病毒感染肺炎的患者肺內出現了II型肺上皮細胞向I型肺上皮細胞分化的過程。
不管從什么角度看，這都可以被明確的稱為“肺泡細胞再生”。
毫不客氣的說，這樣的發現就和HIV自愈的柏林患者一樣令人振奮。雖然還不能確定這些患者體內發生I型肺上皮細胞再生的原因是什么，但這至少為所有相關領域的研究者給出了一個方向——肺泡是可以再生的，而這種再生的原理和機制如果可以被科學家們搞清楚的話……
那么肺纖維化將不再是不治之癥。
孫立恩有些感慨，有些激動。
如果能早些年發現這樣的進展，說不定吳院長就能再……再健健康康的多活十幾年。而不是在生命進入終末期的時候，每天氣喘無力，憋悶難受。
體會過喘不過氣感覺的孫立恩，比誰都更明白那個憋悶有多難受。
“你好好搞。”雖然想了很多，但孫立恩對沈夕的要求卻給的飛快且直接，“不管呼吸研究所那邊要什么資源，只要他們要，只要咱們有，統統給他們。”
“你是大老板，你說了算。”沈夕非常無奈的答應了下來。雖然這些猴子和資源，實驗組這邊也很眼饞。但……畢竟是孫立恩搞來的東西，更何況這里還是他的實驗室。
沈夕充分信任孫立恩搞資源的本事，只要有孫立恩在，這些“身外之物”總是能“千金散盡還復來”的。更何況，呼研所那邊的科研能力確實也夠強。到時候帶著沈夕和孫立恩，甚至整個實驗組出上十篇八篇的高分SCI也不是什么難事兒。
比起這個，他現在比較關心的是孫立恩的隔離問題。
“你什么時候能……刑滿釋放啊？”沈夕在電話那頭問道，“我記得你這已經十幾天了吧？”