至于腫瘤細胞死亡這個課題，目前脈絡越來越清晰。
經過對死亡腫瘤細胞不同狀態的電鏡圖片進行分析，已經確定細胞死亡的方式是凋亡，而究竟是誰啟動了凋亡，通過對腫瘤細胞周圍的環境中各種生化分子的分析，楊平找出一種名為k因子的特殊蛋白質。
腫瘤細胞的死亡與這種蛋白質有緊密的聯系，究竟是怎么聯系的，k因子在這個過程中起到什么作用，目前還不清楚，是實驗進一步探索的內容。
通過最近的研究楊平發現，k因子在腫瘤細胞的凋亡中所起的作用，大概是通過化學誘導臨近ci概念來實現，ci是利用細胞生物學的一個核心原理，即細胞調節通常涉及兩種不同蛋白質相互靠近的誘導機制。
這種臨近誘導是很多生物調控形式的基礎，比如受體功能、翻譯后修飾、轉錄調控、表觀遺傳調控，臨近誘導的原理近年來被研究者拿來改造為研究工具，應用于醫學生物研究，不管是臨床研究還是基礎研究，都有這種工具的應用身影。
如果此次腫瘤凋亡的機制真的跟ci有關，如果能夠破解其中的機制，那么利用k因子通過ci激活癌細胞的凋亡程序，最后殺死癌細胞是完全有可能的，這樣醫生找到一種殺死癌細胞的方式，圍繞這種方式在研制新的抗腫瘤的藥物是完全可以行的。
癌癥細胞之所以可以不受限制的生長，其中主要原因就是其內部的凋亡程序被阻斷，處于廢棄狀態。
很可能存在某種因子采取截胡的方式與凋亡基因的啟動子結合，導致啟動因子無法與原本的目標結合，這樣通過表觀遺傳機制抑制它們的表達，實現屏蔽凋亡機制。
按照這個生物核心理論細胞調節通常涉及兩種不同蛋白質相互靠近的誘導機制，既然有某種因子與啟動子結合，那么是不是可以以其人之道還治其人之身，也采取截胡的方式，設計一種蛋白子因子提前與這個截胡因子結合，這樣可以實現阻止它與啟動子結合，那么這些腫瘤細胞就會全部自殺。
楊平大膽地這樣假設，反正在系統空間實驗室做實驗的成本極低，最重要的兩個成本試錯成本與時間成本，在這里十分低廉。
楊平決定循著這個思路去研究腫瘤細胞凋亡的機制，正因為目前自己的課題處于緊張時刻，不管是系統空間的實驗室還是現實實驗室，都需要自己全身心投入去研究。
所以楊平現在對歐洲脊柱外科學術會毫無興趣，那些東西與自己研究的東西已經不在一個維度上。
s昨天中午十二點左右，湖北武漢天河機場一老人突發心臟病，來自西班牙的心臟外科醫生eardqutana出手急救，老人得救，這事上了新聞。這位西班牙醫生eardqutana近一個月在華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院心臟大血管外科交流學習，學習的內容是魏翔教授的新技術肥厚梗阻性心肌病的微創旋切手術，昨天正好是他學習結束回國。肥厚梗阻性心肌病的微創旋切手術這就是文中之前寫過的新技術，原創者魏翔教授以前也介紹過，向魏教授致敬向救人的eardqutana醫生致敬
本文所有醫術不是胡編亂造，絕大多數是完全真實的，極少數是一些科研成果的發揮，不排除我理解能力有限，在表述的時候出現誤差，但是這個可能性也極少。以后有空我開一個單章來科普現代醫學的黑科技。之所以為黑科技，是因為大家很多不知道。
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