這些病毒雖然都比較安全，但是畢竟是經過楊平改造，楊平將病毒與k因子組合在一起，形成了一個全新的病毒，雖然這個病毒從結構主體上來看，仍然維持了原病毒的結構和功能，嵌入的k因子的功能非常單一，只是針對一類腫瘤細胞。
何志偉教授倒不擔心病毒會做什么惡，他擔心這個k因子，這個蛋白質結構的玩意以前在世界上并不存在，是楊平在實驗室憑空培育出來，它不是病毒，只是一個蛋白質分子，沒有自我復制能力，如何僅僅是它們翻不起多大的風浪。
可是這個k因子與病毒結合之后就不一樣了，它雖然不是病毒，但是它現在變成了病毒的一部分，也就是它現在可以隨著病毒進行分裂，這是十分可怕的。
k因子能夠啟動腫瘤細胞的凋亡程序，引起腫瘤細胞的死亡，萬一它失控，能夠啟動正常細胞的凋亡程序呢，這樣注入人體后，它無差別的攻擊人體細胞，人體各種細胞，包括重要臟器細胞，比如腦、心、肺、肝、腎出現大面積細胞死亡就會快速引起器官衰竭，患者因此死亡。
為此，當時楊平在設計實驗方案的時候也考慮過這方面的問題，為了避免實驗的失控，他將這些病毒進行閹割，也就是閹割它們的復制能力，這樣不管它們的破壞性多大都不足為懼，因為它不能分裂，所以有多少就是多少，戰斗力極為有限，而且這些病毒即使破壞力再大，它們難免全軍覆滅。
實驗室的時候，可以先少量注入人體，如果出現意外的破壞，停止注射，立即對癥治療，病毒在人體內慢慢會死去，這樣就安全很多。
閹割病毒的復制能力，這種技術非常成熟，比如制造疫苗的時候就會使用這種技術，比如病毒載體疫苗。
它是一種將病毒（如腺病毒）作為載體制備而成的疫苗。這些作為載體的病毒會被提前敲掉復制所需的基因，使其可以感染人體細胞，但無法進行復制。將目標病原體的特異性蛋白所對應的基因片段插入載體病毒基因組中，將制作好的疫苗注入人體，使其感染機體細胞，并在細胞內表達出特異性蛋白。這就同時引起了體液免疫和細胞免疫，使機體獲得較高的免疫原性。
這種過程與楊平現在實驗的原理其實差不多，所以有時候交叉學科融合就能夠創造出一些新東西出來。一些原本在另一領域應用的東西，拿到新的領域應用，說不定能夠起到巨大的新作用。
第一批實驗的病毒已經利用基因重組技術敲掉了復制所需的基因，對它們進行了“絕育手術”，所以他們即使出現極為罕見的變異，也無法將變異遺傳下去，變異的個體也很快就會死亡。
張志偉教授親自參與實驗，他對抽樣的病毒樣本進行電鏡觀察，暫時沒有發現有病毒出現突變，說明在純度上符合實驗的要求。
說起病毒的變異，并非所有的突變都對我們不利，非常罕見的突變可能是致命的，但也可能是有益的，但大多數突變既沒有不良影響也沒有有利影響，有些突變甚至不會引起任何變化，這是所謂的“沉默突變”。
病毒突變原因有很多，有復制錯誤，有與宿主的相互作用，有外部條件，比如紫外線等。在目前實驗室引起突變的原因主要是復制錯誤，注入人體以后，在與人體的相互作用基礎上也會出現突變，不過這些病毒都是閹割版本的，所以即使突變也影響不大。
張志偉教授成功獲得一定數量的樣本，經過檢驗暫時符合實驗標準，他迫不及待地將這個好消息告訴楊平。
楊平接到消息以最快的速度趕來南都醫大的實驗室，他要親眼看看這些k病毒綜合體，看看它們究竟是什么樣的，為了它們，楊平付出了很大的努力。
如果一切正常，他將接下來要將病毒制造成注射液，然后使用類似疫苗的冷鏈運輸，將它們運送到外科研究所，在病房里，楊平要將這些全新的病毒通過注射注入思思的體內，注射后要進行嚴密的觀察。
“我搞病毒這么多年，知道疫苗常常使用病毒做運載工具，從來沒想過這東西還可以治療腫瘤？”張志偉教授不免有些遺憾。
楊平告訴他：“我是先發現k因子，然后再選擇使用病毒作為運載工具，如果沒有k因子，空有病毒這個運載工具毫無意義。”
張志偉教授想了想，楊平說的話很對，其實他的課題重點不在作為運載工具的病毒，這已經在很多領域應用的老方法，它的重點在k因子，這個k因子最有技術含量的環節是它能夠啟動腫瘤細胞的凋亡程序，殺死腫瘤細胞，這才是最大的發現，可以說是腫瘤學領域革命性的發現。