這次的題目……的確是刁鉆！
比如第一個病人。
他身上有諸多迷惑性的病因。
比如t1椎體的細小骨折。
這只有在解剖中能看出來。
而且此處的椎體前緣光滑、后緣看起來完整，給人一種骨折很輕微的感覺。
但事實上，這里的細小裂紋破壞了正常骨質的連接點！
而另一個關鍵點就是水腫！
影像檢查中，水腫嚴重。
但從解剖上來看，水腫反而幾乎不可見了。
這種分離的現象會讓人疑惑。
實際上，解剖時水腫已經開始自然萎縮了，這導致解剖后反而形成了一個“騙局”。
與其他癥狀不同。
水腫這一塊，反而不能看解剖，只能根據影像做出判斷！
而最重要的……其實是病人脊柱力學的長遠病變！
這一點，得從胸椎壓縮邊緣的骨質增生來做出判斷。
很多留意到這一點的人，很有可能誤以為是正常的慢性增生，下意識地忽略。
然而，病人的死因恰恰就有它的一部分原因。
正常骨質的連接點被破壞。
水腫導致脊髓被壓迫。
以及……病人長期的脊柱形變。
而這一次外傷成為了壓垮病人的最后一根稻草！
病人脊柱體系難以維持，骨折與水腫對脊髓的壓迫到達極點，最后病人的自主神經功能失調，呼吸肌麻痹，以迅猛的速度死亡……
這就是為何一號病人的胸骨明明發生了塌陷，但是并不像暴力導致。
因為死因是病人本身呼吸肌麻痹……甚至可能是窒息而死。
而且，病人的頸椎椎間盤移位其實也能提示這一點。
一般情況，胸椎骨折沒這么容易導致穩定性的改變。
除非是整體出了問題，否則上部的頸椎椎間盤沒這么容易挪動！
如果能在觀察解剖時注意到這一點，主動檢查與胸椎相連的上段頸椎，或許也能想到脊柱整體力學失衡。
鄭酉嘖嘖兩聲：“沒有直接死因。
“死因就藏在病變的延遲效應之中！必須要整合骨折、骨質連接點破壞、脊髓壓迫和脊柱力學體系的改變，才能得出完整的死亡原因！”
此刻，柴行思、袁騰等人也是忍不住贊嘆。
不愧是老師……
如果讓他們上，或許也沒法完全駕馭。
畢竟細節太多了！
柴行思感慨著：“第二個病人更變態。”
另一位考官感覺頭皮發麻，道：“沒想到，居然真的是嗜鉻細胞瘤！”
聞言，考官們也相當傻眼！
這第二個病例，就是右側腰肌疼痛+左腎鑄型結石。
原本，他們的看法有好幾個，腎上腺出血、腹主動脈瘤、主動脈夾層，甚至可能是脾臟破裂、小動脈出血等等。
嗜鉻細胞瘤也考慮過。
但……嗜鉻細胞瘤雖然致死，但一般不會如此嚴重。
然而，其實解題的關鍵其實就已經藏在了問題之中！
核心的破局點，就在注射進去的頭孢曲松上！
很少有人把病史中病人在診所注射頭孢曲松作為重點來考慮。
只是看一眼就過去了。
畢竟頭孢曲松……說白了就是抗菌用的，診所打了不說完全對癥，但也沒錯。
然而，病人恰好就是死于頭孢曲松！
普通人用頭孢曲松沒事。
但……他有左腎的鑄型結石！
這說明，病人有高鈣血癥的可能性。
這還不算什么。
然而……如果再加上病人腎臟、胃部、肺、肝脾等部位的遷徙性鈣化呢？