就在今天比賽之前。
蘇神就在自己的最新文件夾里面寫了新的一篇論文——
《利用高原環境刺激臀大肌本體感受器讓其減少疲勞延長輸出的論證和辦法討論》
當頭就寫到——
本論文聚焦高原環境下臀大肌本體感覺系統的作用機制，通過多學科交叉視角，系統探討代謝產物、神經可塑性、跨模態感覺整合、微環境變化及神經-肌肉疲勞交互等方面對本體感覺系統的影響。揭示高原環境中臀大肌本體感覺系統通過多種機制實現適應性改變，以維持身體運動功能和姿態穩定。
臀大肌作為人體最大的肌肉之一，在維持身體平衡、行走、奔跑等運動中發揮關鍵作用，其本體感覺系統的功能對于在高原環境下保持正常運動能力至關重要。
本體感覺系統能夠感知肌肉的長度、張力和關節的位置變化，為中樞神經系統提供精確的運動反饋信息。
第一點高原低氧環境下臀大肌代謝模式的轉變。
在高原低氧環境中，氧氣供應不足迫使臀大肌的代謝模式發生顯著改變。
正常生理條件下，肌肉主要通過有氧代謝提供能量，以葡萄糖和脂肪酸為底物，經過三羧酸循環和氧化磷酸化產生大量atp。
然而，在高原低氧狀態下，有氧代謝途徑受限，臀大肌逐漸向無氧代謝傾斜。
無氧代謝以糖酵解為主，雖然其能量生成效率低于有氧代謝，但能夠在短時間內快速提供能量以滿足肌肉收縮的需求。
在糖酵解過程中，葡萄糖分解為丙酮酸，丙酮酸在缺氧條件下進一步轉化為乳酸，同時產生氫離子和無機磷酸鹽等代謝產物。這些代謝產物的快速積累，成為影響臀大肌本體感覺功能的重要因素。
這就是現在要做的第一手關鍵：
代謝產物介導的本體感覺敏感性調節！
也是蘇神正在做的。
利用代謝產物對本體感覺感受器的直接作用，來產生變化。
臀大肌的肌梭和高爾基腱器官是本體感覺系統的關鍵感受器，分別負責感知肌肉長度變化和肌肉張力變化。
蘇神實驗室研究表明，乳酸濃度升高可直接作用于肌梭和高爾基腱器官表面的瞬時受體電位香草酸亞型1通道。
trpv1是一種非選擇性陽離子通道，廣泛分布于感覺神經元和多種組織細胞表面。乳酸與trpv1通道結合后，可降低其激活閾值12%-15%，使該通道更容易被機械刺激或其他化學物質激活，進而導致本體感覺感受器對機械刺激的響應增強。當肌肉收縮或拉伸時，原本需要更強的機械刺激才能激活的感受器，在乳酸的作用下能夠以較低的刺激強度產生響應，從而使本體感覺信息的傳入更加敏感。
那么細胞外h+濃度增加對本體感覺感受器的功能也有重要影響。h+濃度升高改變了細胞膜離子通道的電化學平衡，導致肌梭傳入纖維的靜息膜電位去極化。靜息膜電位的改變使得膜電位更接近動作電位的閾值，從而使肌梭傳入纖維的自發放電頻率提高約20%。這種自發放電頻率的增加，使中樞神經系統能夠接收到更多關于肌肉狀態的基礎信息，有助于更精確地感知肌肉的狀態。
然后開始身體代謝產物與機械刺激的協同效應及信息編碼重構。
乳酸、h+等代謝產物形成的化學微環境，與機械刺激信號產生協同效應，重構了本體感覺信息的編碼模式。
在正常生理條件下，本體感覺信息主要基于機械刺激進行編碼和傳遞。
而在高原低氧環境下，代謝產物的積累改變了感受器的敏感性和響應特性，使得本體感覺信息的編碼不再僅僅依賴機械刺激。
當肌肉受到機械刺激時，代謝產物的存在會增強感受器的響應，改變傳入神經沖動的頻率、幅度和時序等參數。
這些變化使得低氧狀態下的運動反饋更加敏感和復雜，中樞神經系統需要對這種經過重構的本體感覺信息進行重新解讀和整合，以實現對臀大肌運動的精確控制。
第二點是緊接著做好神經可塑性驅動的本體感覺通路優化。
長期處于高原環境訓練會引發本體感覺傳導通路的結構重塑，這種結構變化可通過彌散張量成像技術進行觀察。
dti研究顯示，在長期高原暴露后，脊髓后索的神經纖維髓鞘化程度增加18%-22%。髓鞘是包裹在神經纖維外的絕緣結構，由雪旺細胞或少突膠質細胞形成。
髓鞘化程度的增加能夠顯著提升神經纖維的電傳導速度，減少神經沖動傳導過程中的能量損耗。在本體感覺傳導通路中，神經纖維髓鞘化程度的提高，使得臀大肌本體感覺信息能夠更快地從外周感受器傳遞到中樞神經系統，縮短了信息傳遞的時間延遲，有助于中樞神經系統更及時地對肌肉運動進行調控。