病毒性肝炎導致肝臟持續損傷，這樣的損傷結果就是肝硬化。肝臟細胞彌漫性變性壞死之后的纖維組織增生和肝細胞結節狀再生反復出現，最終導致肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被紊亂改道，促使肝變形并且導致肝硬化。
這個描述比較簡短且籠統，但這個籠統的描述本質上還是比較準確的。這是一個復雜且漫長損傷的過程，以目前的研究水平，想要徹底搞清楚它的形成原因幾乎是不可能的。
但孫立恩卻提取到了其中的一個關鍵點——血液循環途徑紊亂。
新型冠狀病毒感染所導致的間質性肺炎，以及間質性肺炎帶來的低氧血癥，甚至是之后的呼吸窘迫綜合征，本質上都是對循環系統，對血液含氧量的嚴峻考驗。
而當肝硬化出現后，肝臟內部的灌注循環本來就會變得很差。此時低氧血癥再出現，對于肝臟而言就是雪上加霜。
也許說是“雪上加冰山”更合適一些。
低氧血癥加上灌注循環減弱，肝臟中的細胞根本不可能得到足夠多的氧氣。而當低氧血癥持續下去之后，結果恐怕就只有一個。
大范圍的急性肝損傷。
人體內出現突然了高血鉀，在患者排鉀速度和攝鉀速度都沒有大變動的情況下，這些突然出現在血液內的鉀就只能是來自于死亡的細胞。
這種頑固的，大量的鉀排出，而且呂老太太還沒有出現肌紅蛋白導致的急性腎衰。那么大量死亡的細胞就應該不是肌肉細胞——通過這個邏輯繼續研究下去，不難發現呂老太太持續且頑固的高血鉀來源只可能是肝細胞。
同時，由于重癥肝炎導致的肝細胞腫脹，患者在肝臟內合成糖原和蛋白質的功能出現障礙，患者本身消耗血鉀的能力也出現下滑。兩者合并，才導致了頑固性的高血鉀出現。
換言之，這是一例急性肝損傷導致的頑固性高血鉀病例，患者同時合并有新型冠狀病毒感染的肺炎。
與此同時，狀態欄的第十四項提示也讓孫立恩堅定了自己的看法。