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          第1130章 死亡原因判斷(1 / 1)

          “呈針尖狀,沿肺葉邊緣分布,符合窒息死亡的特徵,但需要排除機械性窒息還是失血性休克。”小林突然在右心室發現處1的破裂口,邊緣有凝血塊:“這處損傷深達心肌層,對應的胸壁有骨擦感,應該是肋骨骨折刺破的。”

          肋骨的x線片在觀片燈上亮起,右胸第4、5肋骨線性骨折,斷端向胸腔內突出。“骨折線的走向與左額的挫裂創在同一直線上,”張林用直尺比對,“說明是同一次鈍器打擊導致的連鎖損傷,打擊方向是從右上到左下,力度至少60焦耳,足以造成內臟破裂。”他切開心包,暗紅色的血液涌出來,“心包腔內積血約300l,心臟表面有挫傷,右心室壁的出血斑呈扇形分布,這是心臟震盪傷的典型表現,也是直接死因。”

          胃內容物的提取在負壓吸引器的嗡鳴聲中進行,淡褐色的食糜混著酸液涌出來。“約400毫升,含有未消化的米飯、青菜和肉末,”張林用顯微鏡觀察樣本,“肉末的肌纖維橫紋尚清晰,說明進食后2-3小時死亡,與倉庫的晚餐時間吻合。”小林突然指著胃壁黏膜:“這里有處0.2的糜爛,是不是和現場的軸承有關”張林搖頭,解剖刀劃開胃壁全層:“糜爛周圍沒有異物嵌入,是胃酸腐蝕導致的,排除機械性損傷。”

          尸體的背部有廣泛的擦挫傷,張林翻轉尸體時,腐敗液體在解剖臺的凹槽里匯成細流。“挫傷呈片狀分布,范圍約15x20,”他測量挫傷的邊界,“生活反應被腐敗破壞,但深層肌肉的出血帶仍清晰可見,符合生前被拖拽形成的特徵,與現場倉庫到尸體位置的拖拽痕跡長度一致。”他讓小林在挫傷中心取樣,“肌紅蛋白濃度160ng/l,高於正常死后水平,證明是生前損傷。”

          “張老師,您看死者的右手指甲縫,”小林突然舉起尸體的手腕,指甲縫里的纖維在無影燈下泛著金屬光澤,“拉曼光譜分析顯示是軸承鋼粉末,與現場失蹤的6205型號軸承成分完全一致!”張林用無菌簽擦拭指甲縫,“提取到的皮膚組織碎屑,dna分型與倉庫地面的血跡一致,這說明死者死前與兇手有過激烈搏斗,曾抓握過軸承或兇手拿著的軸承。”

          死者的血型檢測結果出來了,a型血,與現場鋼管上的血跡一致。“這就對上了,”張林在解剖記錄上標註,“鋼管上的血跡是死者的,兇手用鋼管擊打導致肋骨骨折,刺破心臟造成死亡。”

          張林的解剖刀沿著股動脈的走行精準切開,銀白色的血管壁在無影燈下泛著光澤,管壁完整無缺,甚至連微小的裂傷都沒有。“你看這里,”他用止血鉗輕輕挑起血管內膜,“彈性纖維排列整齊,沒有斷裂或撕裂的痕跡,說明股動脈自始至終保持完整。”小林湊近觀察,血管腔內的血液呈暗紅色,已經開始凝固,但沒有形成血栓,“這意味著死者生前沒有大量失血,排除失血性休克的可能。”

          解剖刀轉向胸腔,已經打開的胸骨在牽開器的作用下呈現60度角,暴露的心臟被暗紅色的血液包裹著。“心包腔里的積血已經測量過了,300毫升,”張林用吸管吸去表面的血液,露出破損的右心室壁,“這處1.2厘米的破裂口邊緣不整齊,呈星芒狀,是典型的鈍器撞擊導致的爆炸性撕裂——肋骨骨折的斷端像鋒利的刀片,瞬間刺破了心肌層。”他讓小林用壓力傳感器測量心包腔內的壓力,數值顯示為25hg,“正常心包腔內壓力是-5到+5hg,現在已經遠超臨界值,這種高壓會直接壓迫心臟的舒張期充盈。”

          “急性心包填塞的死亡機制很明確,”張林的手指在心臟表面滑動,避開那些脆弱的冠狀血管,“當血液在密閉的心包腔內快速積聚,就像給心臟套上了個不斷收緊的鐵箍。右心房和右心室在舒張期無法正常擴張,全身靜脈血回流受阻,導致體循環淤血,動脈血壓急劇下降。”他拿起解剖臺上的心臟標本,指著已經失去張力的心肌,“你看這心肌纖維的收縮狀態,還保持著最后的收縮姿態,說明死亡發生時心臟還在試圖泵血,但被積血壓迫得無法完成舒張,就像臺被卡住的發動機。”

          小林突然指著心包腔內的凝血塊:“這些凝血塊的形成程度不一樣,靠近破裂口的已經開始機化,邊緣有纖維蛋白析出,而外圍的還是新鮮的液態血。”張林點頭:“這正好能說明出血的時間進程,最初的破裂導致快速出血,形成液態血,隨后破裂口被部分凝血塊堵塞,出血速度減慢,形成機化的凝血塊。整個過程不會超過15分鐘,因為超過這個時間,凝血塊會形成更厚的保護層,出血會停止或明顯減少,死者可能會存活更長時間,但這里的情況是出血持續到死亡,說明從打擊到死亡的間隔非常短。”

          他用鑷子夾起一塊凝血塊,放在顯微鏡下觀察:“纖維蛋白網的密度顯示,凝血酶原時間在正常范圍內,說明死者生前的凝血功能正常。這也佐證了死亡速度極快,身體還沒來得及啟動代償機制,比如血管收縮或凝血加強,就已經因循環衰竭而死亡。”小林補充道:“死者的眼瞼結膜和甲床都沒有蒼白或發紺的跡象,也符合急性心包填塞的特徵,而不是失血性休克那種漸進性的缺氧表現。”

          張林拿起之前提取的心肌組織切片,在顯微鏡下調整焦距:“你看這心肌細胞的形態,沒有出現缺血性改變,比如肌漿凝聚或核固縮,”他指著細胞間的間隙,“水腫程度很輕,說明從心臟受損到死亡的時間非常短,不足以產生典型的缺血性病理變化。這與我們推斷的15分鐘時間間隔完全吻合。”</p>

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